Analiza krwi w sieci jest tym, czym jest

Analiza krwi w sieci jest tym, czym jest

Wirus Epstein-Barr (zakażenie wirusem Epstein-Barr lub zakażenie EBV)

Zakażenie wirusem Epsteina-Barra (EBV) jest jedną z najczęstszych chorób u ludzi. Według WHO, wirus Epsteina-Barr virus zakażonych około 55-60% małych dzieci (do 3 lat), zdecydowana większość dorosłej populacji planety (90-98%) ma przeciwciał EBV. Częstość występowania w różnych krajach waha się od 3-5 do 45 przypadków na 100 tysięcy ludności i jest raczej wysokim wskaźnikiem. EBVI należy do grupy niekontrolowanych zakażeń, w których nie ma specyficznej profilaktyki (szczepienia), co z pewnością wpływa na częstość występowania.

zakażenia wirusem Epsteina-Barra - ostre lub przewlekłe choroby zakaźne człowieka spowodowane przez wirusa Epsteina-Barra z rodziny wirusów opryszczki (opryszczki), o ulubionych funkcji limfatycznej zmian i odpornościowego.

Czynnik sprawczy EBVI

Wirus Epsteina-Barra (EBV) - wirus zawierający DNA z rodziny herpes Herpesviridae (gamma) jest wirusem opryszczki typu 4. Najpierw wykryty z komórek chłoniaka Burketta około 35-40 lat temu. Wirus ma kulisty kształt o średnicy do 180 nm. Struktura składa się z 4 elementów: rdzenia, kapsydu, skorupy wewnętrznej i zewnętrznej. Rdzeń zawiera DNA składające się z 2 nici zawierających do 80 genów. Cząsteczka wirusowa na powierzchni zawiera również dziesiątki glikoprotein niezbędnych do tworzenia przeciwciał neutralizujących wirusy. cząstek wirusopodobnych zawiera specyficzne antygeny (białka potrzebne do diagnostyki): - antygenu kapsydu (VCA) - wczesnego antygenu (EA), - antygen jądrowy lub jądrowej (NA lub EBNA), - antygen błonowy (MA).

Znaczenie, czas ich pojawiania się przy różnych formach EBV nie jest taki sam i ma swoje konkretne znaczenie.

Wirus Epstein-Barr jest stosunkowo stabilny w środowisku zewnętrznym, szybko obumiera po wysuszeniu, wystawieniu na działanie wysokich temperatur, a także działaniu środków powszechnie dezynfekowanych. W tkankach i płynach biologicznych wirusa Epsteina-Barr może czuć się pozytywnie, jeżeli wejdzie w krew z EBVI pacjenta, komórki mózgowe całkowicie zdrowe osoby, komórki w procesach nowotworowych (chłoniak, lekemiya i inne).

Wirus posiada pewną tropizm (skłonność ulubione komórek): 1) tropizm w stosunku do komórek układ siateczkowo (to węzły chłonne żadnych grup, powiększenie wątroby i śledziony), 2) tropizm do komórek układu odpornościowego (mnoży wirusa w limfocytów B, które może być utrzymywane na całe życie, przez co naruszony zostaje ich stan funkcjonalny i występuje niedobór odporności); oprócz limfocytów B z EBVI zakłócone i odporności komórkowej (makrofagi, NK - komórki NK, krwinek białych obojętnochłonnych i innych), co prowadzi do zmniejszenia całkowitego oporu ciała do różnych zakażeń wirusowych i bakteryjnych, a także 3) tropizm do komórek nabłonkowych górnych dróg oddechowych i przewodu pokarmowego oddechowych, dzięki czemu dzieci mogą wystąpić zespół oddechowy (kaszel, duszność, „false zad”), zespół biegunkowe (luźne stolce).

Wirus Epsteina-Barr właściwości alergennych objawiającą niektórych objawów u pacjentów, 20-25% pacjentów ma wysypki alergiczne u niektórych pacjentów może wystąpić obrzęk naczynioruchowy.

Szczególną uwagę zwraca się na własność wirusa Epsteina-Barra jako "trwającego przez całe życie utrzymywania się w ciele". Ze względu zakażone limfocyty B systemu odpornościowego komórek danych nabycia zdolności do nieograniczonej aktywności życiowej (tak zwane „nieśmiertelności komórek”) i stały synteza heterofilnymi przeciwciał (przeciwciał lub, na przykład, przeciwciał przeciwjądrowych, czynnik reumatoidalny na zimno aglutyniną). W tych komórkach VEB również żyje stale.

Obecnie znane są 1 i 2 szczepy wirusa Epstein-Barr, które nie różnią się serologicznie.

Przyczyny infekcji Epsteina-Barra

Źródłem zakażenia w EBVI jest pacjent z klinicznie wyrażoną postacią i nosicielem wirusa. Pacjent będzie zakaźnych w ostatnich dniach inkubacji początkowym okresie choroby wysokość choroby, jak również cały okres odzysku (do 6 miesięcy po zakończeniu leczenia), a nawet do 20% odzyskanych zachowują zdolność do okresowego przelana wirusa (to znaczy pozostaje nośniki).

Zakażenie mechanizmy EBVI: - aerogenną (ścieżka transmisji w powietrzu), przy której ślina zakaźny i śluz z jamy ustnej i gardła, który jest uwalniany podczas kichania, kaszlu, rozmawiać, całować; - mechanizm stykowy (ścieżka transmisji kontaktowo gospodarstwo domowe), w których nie ma lub lizawek na artykuły gospodarstwa domowego (naczynia, zabawki, ręczniki, itp), ale ze względu na niestabilność wirusa w środowisku wartość jest mało prawdopodobne; - dopuszczalny jest mechanizm infekcji transfuzją (z transfuzją zakażonej krwi i jej preparatów), - mechanizm pokarmowy (szlak transmisji wody i żywności);

- Obecnie udowodniono, że przezskórny mechanizm zakażenia płodu ma możliwość rozwinięcia wrodzonego EBVI.

Podatność na EBVI: niemowlęta (poniżej 1 roku) cierpią Epsteina-Barr infekcji wirusowej rzadkie ze względu na obecność odporności biernej matki (przeciwciała matczyne) są najbardziej podatne na zakażenie i rozwój znaczących klinicznie formy EBVI - dzieci w wieku od 2 do 10 lat.

Pomimo różnych sposobów infekcji wśród populacji istnieje dobra warstwa odpornościowa (do 50% dzieci i 85% dorosłych): wielu zakażonych jest od nosicieli bez rozwoju objawów choroby, ale z rozwojem odporności. Dlatego uważa się, że dla środowiska pacjenta z EBVI choroba nie jest zakaźna, ponieważ wiele z nich ma już przeciwciała przeciwko wirusowi Epstein-Barr.

Rzadko w instytucjach typu zamkniętego (jednostki wojskowe, akademiki), jednak mogą wystąpić wybuchy EBVI, które mają niewielką intensywność i rozciągają się w czasie.

W przypadku EBVI, a zwłaszcza jego najczęstszej manifestacji - mononukleozy - charakterystyczna jest sezonowość wiosna-jesień, odporność po przeniesionej infekcji jest silna, przez całe życie. Nie można ponownie zachorować z ostrą postacią EBVI. Powtarzające się przypadki choroby są związane z rozwojem nawrotu lub przewlekłej postaci choroby i jej nasileniem.

Ścieżka wirusa Epsteina-Barra w ciele ludzkim

Bramą wejściową infekcji jest błona śluzowa jamy ustnej i nosogardzieli, gdzie wirus się rozmnaża i organizacja niespecyficznej (pierwotnej) ochrony. Wyniki pierwotnego zakażenia wpływają na: ogólną odporność, współistniejące choroby, stan zakażenia bramy wejściowej (są lub nie występują przewlekłe choroby jamy ustnej i gardła nosowego), a także dawkę zakaźną i zjadliwość patogenu.

Efektem pierwotnej infekcji może być: 1) sanacja (zniszczenie wirusa w bramie wjazdowej); 2) subkliniczny (postać bezobjawowa); 3) klinicznie zdefiniowana (manifest) forma; 4) postać głównie utajoną (w której możliwe jest rozmnażanie wirusa i jego izolacja i nie występują objawy kliniczne).

Dalej od wejścia do infekcji wirus przenika do krwi (wiremia) - pacjent może mieć temperaturę i zatrucie. Przy bramie wjazdowej powstaje "ognisko pierwotne" - dławica piersiowa, niedrożność oddychania przez nos. Ponadto wirus wchodzi do różnych tkanek i narządów z dominującą zmianą w wątrobie, śledzionie, węzłach chłonnych i innych. W tym okresie "nietypowe tkanki jednojądrowe" pojawiają się we krwi na tle umiarkowanego wzrostu limfocytów.

Nietypowe jednojądrzaste komórki krwi

Przebieg choroby może być: odzysku, przewlekłe EBV - zakażenie bezobjawowe nosicielstwo, choroby autoimmunologiczne (toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów, zespół Sjogrena, itd.), Raka, raka oraz wrodzonego zakażenia EBV - być śmiertelne.

Objawy zakażenia VEB

W zależności od klimatu przeważają pewne formy kliniczne wirusa EBVI. W krajach o umiarkowanym klimacie, do których zalicza się do Federacji Rosyjskiej, jest bardziej powszechne mononukleoza zakaźna, a jeśli nie ma niedoboru odporności może rozwijać subklinicznej (bezobjawowa) postać choroby. Jak wirus Epsteina-Barr może być przyczyną „zespół chronicznego zmęczenia”, choroby autoimmunologiczne (reumatoidalne choroby naczyń, wrzodziejące zapalenie jelita grubego). W krajach o klimacie tropikalnym i subtropikalnym mogą rozwijać nowotwory (limfatycznego Burkitta, raka nosogardzieli, itd.), Często z przerzutami do różnych narządów. W pacjentów zakażonych HIV jest związane z występowaniem EBVI leukoplakii włochatej z językiem, chłoniaka mózgu i innych przejawach.

Obecnie klinicznie, że bezpośrednia komunikacja wirus Epsteina-Barra z rozwojem ostrej mononukleoza, przewlekłe EBVI (lub infekcji EBV), wrodzone infekcji EBV „zespół chronicznego zmęczenia”, limfoidalnego śródmiąższowego zapalenia płuc, wątroby, raka, choroby limfoproliferacyjną (chłoniak Burkitta, chłoniaka T-komórkowego, raka jamy nosowo-gardłowej lub NFC gładkokomórkowy, chłoniak nehodzhinskie), choroby związane z HIV ( „leukoplakia włochata” chłoniaki mózgu, wspólny czy nowotwór fouzlov).

Więcej informacji o niektórych przejawach zakażenia VEB:

1. mononukleoza zakaźna, co przejawia się w postaci ostrej postaci choroby z cyklicznymi i specyficznych objawów (gorączka, zapalenie migdałków nieżytów nosa, trudności w oddychaniu, zwiększając grupy węzłów chłonnych, wątroby, śledziony, alergiczny wysypka, konkretnych zmian we krwi). Aby uzyskać więcej szczegółów - patrz artykuł „mononukleoza zakaźna”.Neblagopriyatnye pod względem objawów przewlekłych infekcji EBV, takim jak: - przewlekły przebieg infekcji (ciągły niewielka gorączka - 37-37,5 ° - na 3-6ti miesięcy, przy zachowaniu powiększenie węzłów chłonnych większa niż 1., 5-3h miesiące) - nawrotu choroby ze wznowienia objawów podczas 1,5-3-4h miesiącach po wystąpieniu pierwszorzędowej ataków chorobowych; - zachowanie IgM (EA VCA antygeny EBV) więcej niż 3 miesiące po rozpoczęciu choroby ; brak serokonwersji (serokonwersja - zanik przeciwciał IgM i tworzenie przeciwciał IgG w różnych antygenach wirusa Epsteina-Barr);

- opóźnione lub całkowicie nieobecne w leczeniu.

2. przewlekłej infekcji EBV powstaje nie wcześniej niż 6 miesięcy po ostrej infekcji, a w przypadku braku historii ostrego mononukleoza - po upływie 6 miesięcy lub dłużej po zakażeniu. Często utajona forma infekcji ze zmniejszeniem odporności przechodzi w przewlekłą infekcję. Przewlekłe zakażenie EBV mogą występować w postaci czynnej EBV przewlekłego zakażenia, zespół hemophagocytic związane z EBV, atypowych form EBV (stałe bakteryjne, grzybicze i inne zakażenia układu pokarmowego, dróg moczowych, skóry i błony śluzowej).

Przewlekłe aktywne zakażenie EBV charakteryzuje się przedłużonym przebiegiem i częstymi nawrotami. Pacjenci zaniepokojeni osłabienie, zmęczenie, nadmierna potliwość, długotrwałego łagodnej gorączki do 37,2-37,5 °, wysypki skórne, a czasami wspólnego zespołu, bóle mięśni tułowia i kończyn, uczucie ciężkości w prawym górnym kwadrancie, poczucie dyskomfortu w gardle, lekki kaszel i zatory w nosie, u niektórych pacjentów, zaburzenia neurologiczne - niewyjaśnione bóle głowy, zaburzenia pamięci, zaburzenia snu, częste zmiany nastroju, skłonność do depresji, pacjenci nie jesteś ostrożny, spadek inteligencji. Często pacjenci skarżą się na wzrost jednej grupy węzłów mogą zwiększyć wewnętrzne organy (śledziona i wątroba).Naryadu takich dolegliwości w wątpliwość pacjent obraca obecność od niedawna często przeziębienia infekcji, chorób grzybiczych, łączenie innych chorób opryszczkowe (na przykład, proste opryszczka wargowa lub opryszczka narządów płciowych i inne) W potwierdzeniu danych klinicznych pojawią się objawy laboratoryjne (zmiany krwi, status immunologiczny, specyficzne testy przeciwciał).

Znaczne obniżenie immunologicznej z przewlekłym aktywnym EBV zakażenia następuje uogólnienie proces i może prowadzić do rozwoju zapalenia opon mózgowych, zapalenie mózgu trzewnego, polyradiculoneuritis, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie kłębuszków nerkowych, zapalenie płuc i inne.

Zespół hemofagocytarny związany z EBV manifestuje się w postaci anemii lub pancytopenii (zmniejszenie składu praktycznie wszystkich elementów krwi związanych z uciskiem zarazków hematopoezy). Pacjenci mogą wystąpić gorączka (falisty lub przerywane, które w przypadku ostrego i stopniowy wzrost temperatury do przywrócenia do normy), wzrost węzłów chłonnych, wątroby i śledziony, wątroby, zmian laboratoryjne krwi w redukcji zarówno w erytrocytach, tak oraz leukocyty i inne elementy krwi.

Poronione (atypowe) formy EBVI: najczęściej jest to gorączka niejasnej genezy trwającej miesiące, lata, której towarzyszy wzrost węzłów chłonnych, czasem wspólne objawy, bóle mięśni; inną opcją jest wtórne niedobór odporności z częstymi infekcjami wirusowymi, bakteryjnymi, grzybiczymi.

3. Zakażenie Wrodzona EBV występuje wtedy, gdy jest to ostre lub przewlekłe formy EBVI aktywnych infekcji EBV, które powstały w czasie ciąży matki. Charakteryzuje się ewentualnej porażki narządów wewnętrznych dziecka w postaci zapalenia mózgu śródmiąższowe zapalenie płuc, zapalenie mięśnia sercowego, i inne. Może być wcześniactwo, przedwczesne porody. W dziecku krwi urodzony może krążyć jak matczynych przeciwciał przeciwko wirusowi Epsteina-Barr (IgG do EBNA, VCA, antygeny EA) i jasnych dowodów wewnątrzmacicznego zakażenia - dziecka własnych przeciwciał (IgM EA, IgM na antygeny wirusa VCA).

4. "Zespół przewlekłego zmęczenia" charakteryzuje się stałym zmęczeniem, które nie ustępuje po długim i pełnym odpoczynku. U pacjentów z zespołem przewlekłego zmęczenia charakterystyczne są osłabienie mięśni, okresy apatii, stany depresyjne, labilność nastroju, drażliwość, czasami wybuchy złości, agresja. Pacjenci są apatyczni, narzekają na upośledzenie pamięci, spadek inteligencji. Pacjenci nie śpią dobrze i jest zaburzona jako faza zasypiania, a obserwowany jest okresowy sen, możliwa jest bezsenność i senność w ciągu dnia. Jednocześnie charakteryzuje się zaburzeniami autonomicznego: drżenie, albo drżącymi palcami, pocenie, czasami lekkie gorączka, utrata apetytu, ból w pracoholików ryzyka sustavah.V, osób o zwiększonym wysiłku fizycznego i psychicznego, osób znajdujących się w nagłych sytuacjach stresowych, a także w przewlekłych stres.

5. Choroby związane z HIV "Owłosiona leukoplazja" języka i błony śluzowej jamy ustnej pojawiają się w przypadku upośledzonej odporności immunologicznej, częściej związanej z zakażeniem wirusem HIV. Na powierzchni bocznej pióra, a na śluzówkę policzków, gumy pojawiać białawy fałdy, które stopniowo łączą, tworząc białych płytek o niejednorodnej powierzchni, które są pokryte rowki, pęknięcia, zapalenie powierzchni. Z reguły nie ma bólu w tej chorobie.

Owłosiona leukoplakia języka

Limfoidalnych śródmiąższowe zapalenie płuc jest chorobą polyetiological (jest to związek z zapalenie płuc, jak również z EBV) i charakteryzuje się duszność, kaszel nieproduktywnych do tła temperatury i objawy zatrucia i postępującego utrata wagi. Pacjent ma powiększoną wątrobę i śledzionę, węzły chłonne, zwiększenie gruczołów ślinowych. W badaniu radiologicznym, obustronne podłużne śródmiąższowe ogniska zapalne tkanki płucnej, korzenie są poszerzone, nieustrukturyzowane.

6. choroba onkologiczna limfoproliferacyjną (chłoniak Burkitta, raka nosogardzieli - NFC, chłoniaka T-komórkowego, chłoniaka i inne nehodzhinskaya)

Rozpoznanie infekcji wirusem Epstein-Barr

1. Wstępną diagnozę zawsze przeprowadza się na podstawie danych klinicznych i epidemiologicznych. Podejrzewa EBVI potwierdzone klinicznych badań laboratoryjnych, w tym pełną morfologię krwi, przez którą identyfikują pośrednie oznaki aktywności wirusów: limfomonotsitoz (wzrost limfocytów, monocytów), co najmniej monocytoza w limfopenii (wzrost monocytów przy jednoczesnej redukcji limfocytów), płytek krwi (zwiększenie liczby płytek krwi), niedokrwistość (redukcja erytrocytów i hemoglobiny), pojawienie się atypowych komórek jednojądrzastych we krwi.

Nietypowe jednojądrzaste (lub wirotyczność) to zmodyfikowane limfocyty, które dzięki cechom morfologicznym mają pewne podobieństwo do monocytów. Są to komórki jedno-jądrzaste, są młodymi komórkami, pojawiają się we krwi w celu zwalczania wirusów. Jest to druga właściwość, która wyjaśnia ich pojawienie się w EBVI (szczególnie w jej ostrej formie). Rozpoznanie mononukleozy zakaźnej uważa się za potwierdzone obecnością nietypowych komórek jednojądrzastych we krwi powyżej 10%, jednak ich liczba może się wahać od 10 do 50% i więcej.

Do jakościowego i ilościowego oznaczania nietypowych komórek jednojądrzastych stosuje się metodę stężenia leukocytów, która jest metodą bardzo czułą.

Daty występowania: Nietypowe jednojądrzaste komórki pojawiają się w pierwszych dniach choroby, w środku choroby ich liczba jest maksymalna (40-50% lub więcej), u niektórych pacjentów ich wygląd ustala się jeden tydzień po wystąpieniu choroby.

Czas trwania ich wykrywania: u większości pacjentów atypowe jednojądrzaste są nadal wykrywane w ciągu 2-3x tygodni od wystąpienia choroby, u niektórych pacjentów - znikają na początku drugiego tygodnia choroby. 40% pacjentów we krwi nadal wykrywa nietypowe jednojądrzaste komórki przez okres do miesiąca lub dłużej (w tym przypadku sensowne jest aktywne zapobieganie przewlekłości tego procesu).

Ponadto na wstępnych etapach diagnostycznych przeprowadza się w surowicy krwi, co ma biochemiczne oznaki choroby wątroby (niewielki wzrost stężenia bilirubiny, zwiększenie aktywności enzymu - ALT, AST, GGT, tymol).

2. Ostateczna diagnoza jest przeprowadzana po określonych testach laboratoryjnych.

1) Test heterofiłowy - wykrywanie przeciwciał heterofilnych w surowicy jest wykrywane u zdecydowanej większości pacjentów z EBVI. Jest dodatkową metodą diagnozy. Heterofilne przeciwciała powstają w odpowiedzi na zakażenie EBV - jest to autoprzeciwciało syntetyzowane przez zakażone limfocyty B. Obejmują one przeciwciała przeciwjądrowe, reumatoidalne, zimne aglutyniny. Odnoszą się one do przeciwciał klasy IgM. Pojawiają się w pierwszych 1-2 tygodniach od momentu zakażenia, charakteryzują się stopniowym wzrostem w ciągu pierwszych 3-4 tygodni, następnie stopniowo ustępują w ciągu najbliższych 2 miesięcy i zachowują cały okres rekonwalescencji we krwi (3-6 miesięcy). Jeżeli występowanie objawów EBVI ten test daje wynik negatywny, to zaleca się, aby powtórzyć po 2 nedeli.Lozhnopolozhitelny wynik przez heterofilnymi przeciwciał może zapewnić warunki, takie jak zapalenie wątroby, białaczki, chłoniaka, stosowanie leku. Również pozytywne przeciwciała tej grupy mogą być: układowym toczniem rumieniowatym, krioglobulinemii, kiły.

2) badania serologiczne na przeciwciała wobec wirusa Epsteina-Barra ELISA (test immunoenzymatyczny) • IgM do (antygenu kapsydu VCA) -. Wykrywać we krwi w ciągu pierwszych dni i tygodni choroby maksymalny do 3-4th tygodniu choroby, może krążyć do3 miesięcy, a następnie ich liczba zostaje zredukowana do nieokreślonej wartości i znika całkowicie. Zachowanie ich przez ponad 3 miesiące wskazuje na przedłużony przebieg choroby. Odkryto u 90-100% pacjentów z ostrym EBV. • IgG VCA (VCA dla antygenu) - występują we krwi po 1-2 miesięcy od wystąpienia choroby, a następnie stopniowo zmniejsza się i przechowuje się w progu (poziom niski) życia. Zwiększenia ich miana charakterystykę ostrego zaostrzenia przewlekłego EBVI • IgM EA (do wczesnego antygenu.) - występuje w krwi w pierwszym tygodniu choroba trwa przez 2-3 miesięcy i znika. Występuje u 75-90% pacjentów. Zapisywanie w wysokich mian przez długi czas (więcej niż 3-4 miesięcy), zakłócającego w odniesieniu do tworzenia postaci przewlekłej EBVI. Pojawienie się ich w przewlekłej infekcji służy jako wskaźnik reaktywacji. Często mogą być wykrywane w pierwotnym zakażeniu EBV nośnikami • IgG EA (wczesna antygenu). - wydaje się 3-4th tygodniu choroby są zmaksymalizowane przez 4-6 tygodnie choroby zniknie po 3-6 miesiącach. Pojawienie się wysokich mian ponownie wskazuje na aktywację przewlekłego zakażenia • IgG NA lub EBNA-1 (w stosunku do antygenu jądrowego lub rdzenia.) - są dopiero pojawią się w krwi w ciągu 1-3 miesięcy po rozpoczęciu choroby. Długi czas (do 12 miesięcy) od miana jest wystarczająco wysoki, a następnie miano maleje i utrzymuje się na poziomie progu (niski) przez całe życie. U małych dzieci (do 3-4 lat) przeciwciała te pojawiają się późno - 4-6 miesięcy po zakażeniu. Jeśli dana osoba cierpi na ciężki niedobór odporności (stadium AIDS w zakażeniu HIV, procesy nowotworowe itd.), Może nie być takich przeciwciał. Ponowna aktywacja przewlekłego zakażenia lub nawrotu ostrego EBV obserwuje się przy wysokich mianach IgG względem antygenu NA.

Schematy wyników dekodowania

Zasady jakościowej diagnozy zakażenia EBV: - dynamiczne badanie laboratoryjne: w większości przypadków pojedyncze badanie na przeciwciała nie wystarcza do ustalenia diagnozy. Powtarzające się badania są konieczne po 2 tygodniach, 4 tygodniach, 1,5 miesiącach, 3 i 6 miesiącach. Algorytm badań dynamicznych i jego konieczność jest określana tylko przez lekarza prowadzącego !, w celu porównania wyników uzyskanych w jednym laboratorium.

- Nie ma ogólnych norm dotyczących mian przeciwciał; ocena wyniku jest przeprowadzana przez lekarza w porównaniu z wartościami referencyjnymi konkretnego laboratorium, po czym stwierdza się, ile razy pożądane miano przeciwciał wzrasta w porównaniu do wartości referencyjnej. Poziom progowy z reguły nie przekracza 5-10-krotności wzrostu. Wysokie miana są diagnozowane przy 15-30-krotnym wzroście i wzroście.

3) u diagnostyczne do PCR EBV - Detekcja jakościowa DNA wirusa Epsteina-Barr przez PCR. Materiał do badań są ślina lub wirniki i wydzielina z nosa, gardła, zdrapanie komórek nabłonkowych przewodu moczowo-płciowego, krew, płyn mózgowo-rdzeniowy, płyn prostaty u moche.Kak EBVI i nośniki mogą być dodatnie PCR. Dlatego też, przeprowadzono PCR z uwagi na wrażliwość na ich zróżnicowanie: na nośniki do 10 kopii na próbkę, i aktywne zakażenie - 100 kopii na próbkę. U małych dzieci (do 1-3h s) ze względu na słabo rozwiniętych przeciwciał odpornościowych na rozpoznanie jest trudne, dlatego w tej grupie chorych w pomoscht chodzi PCR analitu.

Specyfika tej metody wynosi 100%, co praktycznie wyklucza wyniki fałszywie dodatnie. Jednakże, ze względu na fakt, że analiza PCR informacyjny tylko dla reprodukcji (replikacji) wirusa, to jest pewien procent lozhnootritsatlnyh Wyniki (30%), jest to związane z brakiem replikacji w czasie badania.

4) immunogram lub badań immunologicznych krovi.Pri EBVI istnieją dwa typy kompleksu immunologicznego zmiany stanu: • Zwiększenie swoją aktywność (wzrost interferonu w surowicy, IgA, IgM, IgG, zwiększenie CEC wzrost CD16 + - komórki NK, komórki, wzrost lub T pomocniczych CD4 +, lub T-supresor CD8 +)

• zaburzenia immunologicznego lub brak (zmniejszenie IgG, IgM zwiększenie, zmniejszenie zachłanność przeciwciała CD25 + zmniejszać spadek CD16 +, CD4 +, CD8, zmniejszenie aktywności fagocytowej).

Leczenie zakażenia EBV

1) Działania organizacyjno-reżimowe obejmują hospitalizację w klinice zakaźnej pacjentów z ostrą postacią EBVI, w zależności od ciężkości. Pacjenci z reaktywacją przewlekłego zakażenia są częściej traktowani jako ambulatoryjni. Dietoterapia jest zredukowana do pełnej diety za pomocą mechanicznego, chemicznego, lśniącego przewodu pokarmowego.

2) specyficznej terapii lekowej EBVI. • leki przeciwwirusowe (izoprinozin od pierwszych dni życia, Arbidol z 2 lat Valtrex do 2 lat, Famvir 12 lat, acyklowir od pierwszych dni życia, w nieobecności innych środków, ale jest to mniej efektywne.) • Leki interferon (viferon od pierwszych dni życia, kipferon od pierwszych dni życia, lipind IFN-UE w ciągu 2 lat, interferony do podawania pozajelitowego, w ciągu 2 lat).

• Induktory interferonu (tsikloferon powyżej 4 lat, neowir od pierwszych dni życia, amixin od 7 lat, anaferon od 3 lat).

Zasady specyficznego leczenia EBVI: 1) Wszystkie produkty, stopy dawki są powoływani wyłącznie przez doktorom.2 prowadzącego) po głównym trakcie leczenia wymaga przedłużonego wsparcia kurs.3) kombinacje immunomodulatory stosować ostrożnie i tylko doktorom.3) preparaty do wzmocnienia intensywności lecheniya.- immunoterapii (po badawczego immunogram) - immunomodulatory (timogen, polyoxidonium, derinat, likopid, ribomunil, immunoriks, roncoleukin i inne); - Hepatoprotector (CARS gepabene, gepatofalk, Essentiale, geptral, ursosan, Ovesol i inne), - Enterosorbents (biały węgiel, filtrum, laktofiltrum, ENTEROSGEL, smektyt) - Probiotyki (bifidum forte Probifor, Biovestin, bifiform i inne), - leki przeciwhistaminowe (zirtek, Claritin, zodak, erius i inne);

- Inne leki według wskazań.

Badanie kliniczne pacjentów z ostrą i przewlekłą postacią EBVD

Wszystkie obserwacje są przeprowadzane przez specjalistę chorób zakaźnych, w praktyce dziecięcej przy braku takiego immunologa lub pediatry. Po przeniesieniu mononukleozy zakaźnej obserwację prowadzi się w ciągu 6 miesięcy po chorobie. Kontrole prowadzone są w okresach miesięcznych, w razie potrzeby, konsultować specjalistów: hematologia, immunologia, onkologia, ENT lekarz i badania drugieLaboratornye prowadzona jest w ujęciu kwartalnym (1 raz na 3 miesiące), a jeśli to konieczne, częściej, ogólna analiza krwi przez pierwsze 3 miesiące jest przeprowadzane co miesiąc. Badania laboratoryjne obejmują: licznik pełna krwi, badanie przeciwciał, analizy PCR krwi i śluzu jamy ustnej i gardła, chemię krwi, immunogram, USG i inne dochodzenia mogą być potrzebne.

Zapobieganie zakażeniu wirusem Epstein-Barr

Nie ma konkretnej profilaktyki (szczepienia). Środki zapobiegawcze redukuje się do wzmocnienia odporności, temperowania dzieci, środków ostrożności, gdy pacjent pojawia się w środowisku, przestrzegania zasad higieny osobistej.

Doktor infektosysta Bykova N.I.

Wirus Epsteina Barra: objawy i leczenie, sposoby infekcji w Internecie, metody leczenia ludowego

Wirus Epsteina-Barr z rodziny wirusów opryszczki (opryszczka typu czwartego) jest nazywany najbardziej zakaźną i szeroko rozprzestrzenioną infekcją wirusową. Według statystyk Światowej Organizacji Zdrowia, do 60% wszystkich dzieci i prawie 100% dorosłych jest zarażonych tym wirusem. W tym samym czasie badania tego wirusa rozpoczęły się stosunkowo niedawno i dlatego nie można powiedzieć o kompletnym badaniu wirusa.

Wirus Epstein-Barr jest przenoszony na następujące sposoby:

  • Powietrzne kropelki.
  • Przy pomocy kontaktów w życiu codziennym (na przykład poprzez ręcznik). Jest to najtrudniejszy sposób na uzyskanie VEB, ponieważ w środowisku umiera wirus.
  • Przez wodę i żywność (pokarmową). Chociaż ta ścieżka jest możliwa, ale w ten sposób wirus rozprzestrzenia się niezwykle rzadko i dlatego ta metoda jest często pomijana.
  • Przez krew (ścieżka transmisyjna). Ciało przechodzi przez przeszczep szpiku kostnego, inne narządy, transfuzję składników krwi.
  • Od matki do płodu i po porodzie przez mleko matki (droga pionowa).

Źródło infekcji VEB - tylko ludzie, najczęściej z bezobjawową i utajoną postacią. A osoba, która zachorowała na tego wirusa, pozostaje zaraźliwa dla innych przez wiele kolejnych lat. Wirus przenika do organizmu przez drogi oddechowe.

Ponadto, nie trafi tkanki limfatycznej i wpływa limfocytów migdałków innych komórek immunologicznych, wątroby, śledziony błony śluzowej, górnych dróg oddechowych, neuronów ośrodkowego układu nerwowego i węzłów chłonnych.

Najbardziej podatne na zakażenie wirusem Epstein-Barr są takie kategorie osób:

  • dzieci do 10 lat;
  • ludzie z niedoborem odporności;
  • Zakażone HIV, w szczególności kategorie AIDS;
  • kobiety w ciąży.

Klasyfikacja zakażenia EBV

Ostra infekcja wirusem dla osoby nie jest bardzo niebezpieczna. Wielkim niebezpieczeństwem jest tendencja do tworzenia się procesów nowotworowych. Pojedyncza klasyfikacja infekcji wirusowej (VIEB) nie została jeszcze wynaleziona i dlatego medycyna praktyczna oferuje:

  1. Nasilenie prądu jest ciężkie, średnie i lekkie.
  2. Nabyte i wrodzone.
  3. W zależności od rodzaju choroby - typowy (zakaźny mononukleoza), nietypowy: bezobjawowy, skarłowaciały, uszkodzenie narządów wewnętrznych.
  4. Komplikacje.
  5. Czas trwania kursu jest ostry, przewlekły i długotrwały.
  6. Według aktywności - faza aktywna i nieaktywna.
  7. Zakażenie mieszane - często obserwowane w połączeniu z zakażeniem wirusem cytomegalii.

Choroby powodujące VEB:

  • zespół przewlekłego zmęczenia;
  • limfogranulomatoza;
  • niedobór odporności;
  • mononukleoza zakaźna;
  • nowotwory jelit i żołądka, gruczoły ślinowe;
  • złośliwe formacje w nosogardzieli;
  • układowe zapalenie wątroby;
  • chłoniaki;
  • zmiany rdzenia kręgowego i mózgu (lub stwardnienia rozsianego);
  • opryszczka.

Wirus Epsteina-Barr: symptomatologia choroby

Poliadenopatia jest głównym objawem w przebiegu VEB w ostrej postaci. Objawy opisuje wzrost przedniej i tylnej szyjnych węzłów chłonnych, jak i szyi, podżuchwowe, nadobojczykowej, podobojczykowej pach, nałokietniki i pachwinowe węzły chłonne.

Ich wymiary mają około 0,5-2 cm średnicy, są ciastowate w dotyku, lekko bolesne lub średnio bolesne. Maksymalny stopień poliadenopatii obserwuje się w 5-7 dniu przebiegu choroby, a po dwóch tygodniach węzły chłonne stopniowo się zmniejszają.

  • Zakaźna mononukleoza jest ostrą infekcją lub skrótem OVIEB, której okres inkubacji wynosi od dwóch dni do dwóch miesięcy. Choroba zaczyna się stopniowo: pacjent doświadcza zwiększonego zmęczenia, złego samopoczucia, bólu gardła. Temperatura nieznacznie wzrasta lub pozostaje normalna. Po kilku dniach temperatura osiąga 39-40 ° C, zaczyna się zespół zatrucia.
  • Objaw poliadenopatii wpływa migdałków, co wydzielać objawy dusznicy bolesnej, oddychanie nosa jest zakłócony, głos staje się nosowy, ropa jest utworzony w tylnej części gardła.
  • Powiększenie śledziony lub śledziona jest jednym z późnych objawów. Po 2-3 tygodniach, czasem po 2 miesiącach, rozmiar śledziony powraca do pierwotnego stanu.
  • Objawy hepatomegalii (lub powiększenia wątroby) są mniej powszechne. Objaw ten charakteryzuje się ciemnieniem moczu, łagodną żółtaczką.
  • Układ nerwowy cierpi również na ostry wirus Epsteina-Barra. Może rozwinąć się ciężkie zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, czasami zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego, zapalenie poliradikuloneurozy, ale z reguły zmiany ogniskowe się cofają.
  • Inne objawy są możliwe w postaci pojawienia się różnych wysypek, plam, grudek, różyczki, kropek lub krwotoków. Exanthema trwa około 10 dni.

Rozpoznanie wirusa Epstein-Barr

Rozpoznanie przewlekłej lub ostrej VEB opiera się na objawach klinicznych, skargach i danych laboratoryjnych.

Ogólny test krwi. Zdiagnozuj wzrost liczby białych krwinek, ESR, wzrost monocytów i limfocytów, pojawienie się atypowych komórek jednojądrzastych. Możliwe zwiększenie lub zmniejszenie liczby płytek krwi, hemoglobiny (niedokrwistość autoimmunologiczna lub hemolityczna).

W oparciu o biochemiczne badanie krwi ujawniają wzrost ALT, AST, LDH i inne enzymy wykazują białka ostrej fazy fibrynogenu (CRP), zwiększone bilirubina, fosfataza alkaliczna.

Badanie immunologiczne - ocena poziomu interferonu, immunoglobulin i innych.

Reakcje serologiczne. Testy serologiczne pomagają określić odpowiedź immunologiczną na VEB, natomiast zawartość wirusa we krwi nie determinuje. Reakcje serologiczne mogą wykrywać przeciwciała przeciwko infekcji EBV:

  1. Przeciwciała klasy M (IgM) do antygenu kapsydu (VCA) - utworzony w ostrej fazie infekcji od początku aż do sześciu miesięcy od wystąpienia lub zaostrzenia przewlekłej infekcji EBV.
  2. Przeciwciała klasy G (IgG) antygen (VCA) - dane immunoglobuliny utworzone po ostrym stadium choroby (trzy tygodnie po zakażeniu), zaś ich liczba zwiększa rekonwalescencji ponadto ujawniają ich po doznaniu chorobę w ciągu całego życia.
  3. Przeciwciała G (IgG) do wczesnego antygenu (EA) - podobny do klasy M, przeciwciała wytworzone w ostrej fazie infekcji EBV (w odstępie od jednego tygodnia do sześciu miesięcy po zakażeniu).
  4. Późne przeciwciała klasy G (IgG) na antygen jądrowy (EBNA) - powstają z całkowitym wyleczeniem, zwykle po sześciu miesiącach i charakteryzują uporczywą odporność na zakażenie EBV. Wyjaśnijmy, co oznacza pozytywny wynik dla przeciwciał przeciw EBV.
  5. Dodatni wynik określa poziom immunoglobulin powyżej ustalonej szybkości. Każde laboratorium ma swoje własne wskaźniki szybkości, które zależą od metod wyznaczania, typów urządzeń i jednostek miary. Dla wygody normy normy są wskazane na wykresach uzyskanych wyników.

Diagnostyka PCR wirusa Epstein-Barr

Rozpoznanie metodą polimerazy reakcji łańcuchowej jest laboratoryjną metodą badań, której celem nie jest identyfikacja odpowiedzi immunologicznej, ale ustalenie obecności w ciele samego wirusa, jego DNA. Ta metoda diagnozy jest nowoczesna i ma dokładność 99,9%.

Metoda PCR pozwala na zbadanie krwi, plwociny, popłuczyny z nosogardła, biopsji różnych guzów. PCR Epsteina-Barra przypisany świerk podejrzewa się zakażenie EBV uogólnionej gdy niedobór odporności, takich jak HIV, w skomplikowanych lub wątpliwych przypadkach klinicznych.

Metoda ta jest również szeroko stosowana do identyfikacji różnych nowotworów. PCR nie ma zastosowania do badania wirusa Epstein-Barr jako pierwszej analizy, ponieważ takie analizy są bardzo złożone i bardzo kosztowne.

Tylko 2 wyniki PCR różnią się od VEB: wyniki pozytywne i negatywne. Pierwsza wskazuje na obecność DNA VEB w ciele i aktywny proces wirusa Epsteina-Barra. Natomiast wynik ujemny wskazuje na brak wirusa w ciele.

Zgodnie z zeznaniami możliwe jest przeprowadzenie innych badań i konsultacji. Konsultacje i immunolog ENT lekarz rentgenowskie zatok i klatki piersiowej, USG jamy brzusznej, sprawdzenie krzepliwości krwi, należy skonsultować się hematologa i onkologa.

Wirus Epsteina-Barr: metody leczenia

Całkowicie wyleczyć wirusa opryszczki jest niemożliwe, nawet przy użyciu najnowocześniejszych metod leczenia, jak VEB, choć nie jest aktywny, ale wciąż pozostaje na całe życie w limfocytach B i innych komórek.

Jeśli odporność osłabia wirusa, może znowu stać się bardziej aktywna, infekcja EBV się pogarsza. Nadal nie ma ogólnego konsensusu co do sposobu leczenia VEB przez naukowców lub lekarzy, dlatego też obecnie prowadzą wiele badań w dziedzinie leczenia antywirusowego. W walce z zakażeniem EBV nadal nie ma skutecznych leków specyficznych.

Mononukleozę zakaźną zaleca się trwale traktować z możliwością dalszego leczenia w domu. W tym samym czasie, jeśli choroba jest umiarkowana, możesz zrobić to bez hospitalizacji.

Po ostrym przebiegu mononukleozy zakaźnej powinien być sparing dietę i tryb: ograniczyć ćwiczenia, zachować tryb polupostelny, pić dużo płynów, jeść często konieczne, zrównoważony i małymi porcjami, natomiast wykluczone z diety pikantne, smażone, słony, słodki, wędzonej żywności.

Korzystnie wpływa na przebieg produktów mlecznych choroby. Ważne jest, aby dieta zawierała wiele witamin i białek. Lepiej jest zrezygnować z tych produktów, które zawierają chemiczne środki konserwujące, wzmacniacze smaku, barwniki. Konieczne jest usunięcie alergenów pokarmowych z diety: owoców cytrusowych, czekolady, miodu, roślin strączkowych, niektórych owoców i jagód.

W leczeniu syndromu chronicznego zmęczenia przydaje się przestrzeganie normalnych warunków pracy, odpoczynku i snu, aktywnego wysiłku fizycznego, pozytywnych emocji, zajęcia ukochanego przypadku, odżywiania i kompleksu wielowitaminowego.

Leki na infekcję VTE

Zasady leczenia VEB u dorosłych i dzieci są takie same, różnica jest tylko w dawkach. Leki przeciwwirusowe hamują aktywność polimerazy DNA VEB. Do tej grupy należą: Pacyklowir, Acyklowir, Cydofowir, Gerpevir, Fosquavir.

Leki te są skuteczne tylko w przypadku chorób nowotworowych, uogólnionej infekcji EBV, przewlekłego przebiegu choroby i pojawienia się powikłań.

Inne leki mają niespecyficzne immunostymulujące i działanie przeciwwirusowe, w tym pojedyncze: Viferon interferon TSikloferon, Laferobion, Arbidol, izoprinozyna (izoprinozyna), rymantadyna, uracyl, IRC-19, i innych polioksidony. Te LS są przepisywane tylko w przypadku ciężkiej choroby.

Takie immunoglobuliny jak Polygam, Pentaglobin, Bioven są zalecane dla zaostrzeń przewlekłego VEB, jak również dla regeneracji po ostrym okresie mononukleozy zakaźnej.

Te immunoglobuliny zawierają gotowe przeciwciała, które wiążą się z wirionami wirusa Epstein-Barr i usuwają je z organizmu. Wysoce skuteczny w leczeniu przewlekłego i ostrego VEEB. Są one stosowane wyłącznie w przychodniach w postaci kroplówek dożylnych.

Do leków przeciwbakteryjnych należą: linkomycyna, azytromycyna, cefadoks, ceftriakson i inne. Ale antybiotyki są przepisywane wyłącznie podczas dołączania infekcji bakteryjnej, na przykład bakteryjnego zapalenia płuc, ropnej dławicy piersiowej.

Leczenie choroby dobierane jest indywidualnie w oparciu o nasilenie przebiegu choroby, obecność odpowiednich patologii i stan odporności pacjenta.

Zespół chronicznego zmęczenia można leczyć za pomocą leków przeciwwirusowych: Gerpevir, Acyklowir, interferony; leki naczyniowe: Cerebrolysin, Actovegin; leki, które chronią komórki nerwowe przed wirusem: Encephabol, Glycine, Instenon, a także leki przeciwdepresyjne, uspokajające i multiwitaminy.

Zastosowanie środków ludowej w leczeniu wirusa Epstein-Barr

Leczenie lecznicze jest skutecznie uzupełniane przez ludowe metody leczenia. Natura ma wielki arsenał dla wzmocnienia odporności.

Dzieci powyżej 12 lat zaleca się nalewki Echinacea na 3-5 kropli, a dla dorosłych 20-30 kropli 2-3 razy dziennie przed posiłkami; Nalewka z żeń-szeniem 2 razy dziennie po 5-10 kropli.

Ziołowej kolekcji nie można stosować u dzieci w wieku poniżej 12 lat i w ciąży. W skład kolekcji wchodzą: mięta pieprzowa, kwiaty rumianku, matka-i-macocha, kwiaty nagietka, żeń-szeń.

Zioła są przyjmowane w równych proporcjach, mieszać i sporządzać herbatę: za 1 łyżkę stołową zbierać 200,0 ml wrzącej wody. Czekam na warzenie 10-15 minut. Trzy razy dziennie, weź ten napar.

Zielona herbata z miodem, cytryną i imbirem zwiększa obronę organizmu. Olej z jodły stosowany jest na zewnątrz. A także używać surowych żółtek: na pusty żołądek codziennie rano przez 2-3 tygodnie. Promują dobre funkcjonowanie wątroby, zawierają wiele użytecznych substancji.

Zakażenie wywołane wirusem Epstein-Barr

Wirus Epsteina-Barr (EBV), lub wirus opryszczki typ 4 - wirus z rodziny Herpesviridae limfoproliferacyjnej podrodziny Gammaherpesvirinae rodzaj Lymphocriptoviruses zawierającą DNA. Zakażenie wywołane przez VEB - antropologiczna choroba zakaźna. ścieżka EBV do limfocytów B, natomiast w niektórych przypadkach, limfocyty B po zakażeniu przekształcony blastów i nadal rozmnażać przez okres do 22 dni, w innych przypadkach EBV zakaża limfocyty B bez zakłócania proliferację włączenie DNA w postaci plazmidu, transmitowane przez szereg generacje tych komórek. Wirus jest zdolny do infekowania komórek nabłonka części nosowej gardła i wirniki, słabo zróżnicowane komórki nabłonka gruczołów ślinowych i kanalików grasicy monocyty krwi obwodowej były uderzające. Jego genom znajduje się również w limfocytach T ze zdolnością komórek do ekspresji antygenów wczesnych i błonowych. Różnica między wirusami EBV i innymi wirusami opryszczki polega na tym, że powodują one nie cytolizę, ale zwielokrotnienie dotkniętych komórek limfocytów B. W tym przypadku utworzy się infekcję utajoną, aw niektórych komórkach makroorganizmu genom VEB przetrwa do końca życia, a wirus nabiera cech zakaźnych w okresie reaktywacji.

Źródłem infekcji jest chory lub nosiciel. Drogi transmisyjne: powietrzna, seksualna, pozajelitowa, transplacentalna. Czynnikami transmisyjnymi wirusa są: ślina, krew, plemniki, sekrety pochwy, organy i tkanki pobrane od dawców, artykuły gospodarstwa domowego, zabawki zanieczyszczone śliną. W ciągu 2 godzin po zakażeniu ludzkim wirusem już się rozpoczął na syntezę białek wirusa po 8 h zbiera się maksymalną liczbę, a po 10 godzinach nie ma pierwsze wirionów ma właściwości zakaźnych. W ślinie, w płucach z części ustnej gardła u zdrowych osób, wirus wykrywa się w 15-25% przypadków. Częstotliwość izolacji wirusa wzrasta dramatycznie wraz z naruszeniami w układzie odpornościowym.

Podatność populacji na VEB jest wysoka. Wraz ze znaną rolą EBV jako czynnik sprawczy mononukleoza zakaźna, chłoniak Burkitta i rak jamy nosowo-gardłowej, zauważył jego wkład w rozwój syndrom chronicznego zmęczenia. Według kilku autorów, VEB może prowadzić do infekcji wewnątrzmacicznej płodu z niekorzystnymi skutkami ciąży i wpływać na stan zdrowia noworodków i małych dzieci.

W większości przypadków ostrej infekcji EBV w dzieciństwie przebiega bezobjawowo, natomiast u młodzieży i młodych ludzi (zazwyczaj 20-25 lat) u osób EBV w 25-70% przypadków prowadzi do rozwoju mononukleozy zakaźnej. Częstotliwość szczyt mononukleozy zakaźnej stanowiły 14-18 lat, a większość dorosłych identyfikacji przeciwciał EBV. powikłania mononukleozę są rzadkie, lecz możliwe rozwój anemii hemolitycznej, autoimmunologicznej małopłytkowości, agranulocytoza, pęknięcia śledziony, wątroby, mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia, zapalenie, uszkodzenie nerwów (na zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu, nerwów czaszkowych, zapalenie rdzenia kręgowego, zapalenie wielokorzeniowe, polineuropatię, zespół Guillaina-Barrego). Objawy kliniczne uszkodzeń układu nerwowego występują w 0,5-7,5% przypadków; U 25% pacjentów z mononukleozą zakaźną wskazano na nieprawidłowości w CSF.

Pochodzenie owłosionej leukoplakii jest ściśle związane z wysokim poziomem replikacji wirusa VEB w komórkach nabłonka języka. Obecność owłosionej leukoplakii bezpośrednio wskazuje na zakażenie HIV (u 98% osób z tą zmianą wykrywają przeciwciała przeciwko HIV), jak również jego progresję.

Połowa wszystkich chłoniaków nieziarniczych związanych z HIV jest związanych z VEB. Częstość występowania pierwotnego chłoniaka mózgu znacznie wzrosła w ciągu ostatnich 10 lat; ta patologia dotyka do 10% pacjentów z zakażeniem HIV z ciężką immunosupresją (limfocyty T CD4 + poniżej 100 komórek / μl). Chłoniak centralnego układu nerwowego jest drugą najczęstszą przyczyną ogniskowych zmian w mózgu u dorosłych z zaawansowaną toksoplazmozą w późnych stadiach zakażenia HIV.

  • Potwierdzenie diagnozy mononukleozy zakaźnej;
  • zespół mononukleozopodobny u osób z immunosupresją (HIV, chemioterapia w przypadku nowotworów złośliwych, terapia immunosupresyjna do przeszczepów narządów wewnętrznych, itp.);
  • powiększenie węzłów chłonnych (z dominującym powiększeniem węzłów chłonnych potylicznej, posterodermalnej i podżuchwowej);
  • nawracające choroby zapalne w części ustnej gardła;
  • profilaktyczne badania przesiewowe;
  • wysypki na skórze (wysypka podobna do mononukleozydów);
  • zapalenie wątroby o niejasnej etiologii;
  • hepatosplenomegalia;
  • Patologia przewodu żołądkowo-jelitowego, która jest trudna do standardowej terapii;
  • obecność obciążonego wywiadu położniczego (utrata okołoporodowa, narodziny dziecka z wrodzonymi wadami rozwojowymi);
  • obecność w wywiadzie u kobiet w ciąży lub kobiet planujących ciążę, przenoszoną mononukleozę zakaźną;
  • dzieci z objawami wrodzonej infekcji, wadami rozwojowymi lub kobietami zagrożonymi wewnątrzmacicznym przeniesieniem wirusa EBV;
  • pacjenci (zwłaszcza noworodków) z posocznicą, zapaleniem wątroby, zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, zapaleniem płuc, zmianami żołądkowo-jelitowymi.

Diagnostyka różnicowa. Zakażenie adenowirusem, różyczki, odry, wirus cytomegalii (postać mononukleoza), ostra infekcja HIV (mononukleoza) pseudotuberculosis (mononukleoza); dławica piersiowa, błonica jamy ustnej i gardła, limfogranulomatoza.

Materiał do badań

  • Krew, osocze krwi, limfocytów i leukocytów, plwocina, mocz, ślina, CSF, zeskrobin z okładzin gardła nosogardzieli - wykrywanie DNA określenie AG;
  • surowica - definicja AT.

Etiologiczna diagnostyka laboratoryjna obejmuje wykrywanie patogenów DNA i AH, oznaczanie AT dla antygenów wirusa Epstein-Barr we krwi.

Charakterystyka porównawcza laboratoryjnych metod diagnostycznych. Definicja AT specyficznego dla wirusa jest powszechnym sposobem diagnozowania VEB. Zidentyfikowano kilka grup VEB AH, wykrycie AT, które pozwala nie tylko wykryć obecność infekcji, ale także rozróżnić etapy choroby, przewidzieć jej rozwój i monitorować skuteczność wykonywanych środków terapeutycznych. We wczesnej fazie cyklu litycznego wirus produkuje wczesną AH (EBV-EA), a następnie kapsyd AG (EBV-VCA) pojawia się jednocześnie z genomem wirusowym. Podczas cyklu ukrytego dochodzi do syntezy jądrowej AH (EBV-NA), utajonych białek błonowych i małych cząsteczek RNA. Określenie ATM IgM i IgG na poszczególnych białkach pozwala na dokładniejsze określenie fazy infekcji, biorąc pod uwagę dużą częstość występowania wirusa.

Zastosowanie metody immunoblot do określenia klasy AT IgM i IgG do poszczególnych białek dostarcza dodatkowych informacji na temat fazy przebiegu infekcji. Wykrywanie białka VCA 125 wskazuje na wczesną fazę infekcji. Na wysokości przepływu w fazie infekcji i zakończony ostrą procesu pojawiają VSA 19. fazy późnej zakażenia sugeruje wysoce specyficzne wykrywanie markera VSA 22, które wykrywa się pojedynczo lub w połączeniu z EBNA-1 (P79). Ostatnie białko jest obecne przez długi czas u osób, które zostały zakażone tą infekcją, i przekonująco wskazuje na infekcję. Należy zauważyć, częste występowanie IgM-P45 i IgM-P79 z aktywnym procesem, IgM-P43 i koreluje z ciężkością infekcji i wykrywanie IgM-p65, IgM-P33 IgG p27 - przy obecności hepatomegalia i śledziony. Do wykrywania antygenów VEB w różnych próbkach biomateriału można stosować metody RIF i RNIF. Zastosowanie to zapewnia diagnostyczny wykrywania 100% specyficznego markera EBV limfocytów, ale możliwe negatywne skutki w przewlekłej choroby. Lub za pomocą technik immunocytochemicznych immunohistochemicznych w celu wykrycia antygenów EBV były stosowane do diagnostyki nowotworów związanych z EBV.

Wykrywanie DNA w diagnostyce VEB może być przeprowadzane w formacie jakościowym lub ilościowym. Określenie EBV DNA prowadzi się w różnych materiałów biologicznych :. zeskrobin z błony śluzowej, osocze CSF itd. Przede wszystkim, wykrywanie DNA (obciążenie zwłaszcza wirusowego), w osoczu krwi lub tkanki skrawków pobranych z nosogardzieli pierścienia we wczesnym stadium choroby. Oznaczanie ilościowe DNA wirusa Epstein - Barr we krwi, umożliwia rozróżnienie wózek (niskie stężenie wirusa) w przejawów zakażenia aktywnego reprodukcji EBV.

Wskazania do stosowania różnych badań laboratoryjnych. W przypadku wrodzonej infekcji i reaktywacji przetrwałego zakażenia, metodą selekcji jest wykrywanie DNA VEB w osoczu krwi i CSF. IgM Ig jest rzadko określany. Zalecamy oznaczenie AT IgA dla indywidualnych "wczesnych" AH: EA-Rp93, EA-Dp45, EA-Dp43; capsid AG (CA): p125 (marker wczesnej fazy), p65, p42, p41, p40, p33; p22 - marker końca fazy.

AT-VEB NA IgG pojawia się 3 do 6 tygodni po wystąpieniu choroby i utrzymuje się przez całe życie człowieka. Definicja tych AT ma znaczenie retrospektywne, jego zastosowanie do badania ciężarnych i noworodków nie jest uzasadnione.

Interpretacja wyników. Obecność DNA VEB w osoczu krwi i CSF potwierdza aktywny przebieg zakażenia. Gdy IgM Ig zostanie wykryty we krwi Epstein-Barr we krwi, można wywnioskować, że infekcja postępuje gwałtownie, w przypadku wykrycia niskiej dawki "wczesnej" IgG Ig, o reaktywacji wirusa.

Jednoujemnym DNA EBV wykryto w ślinie i krwinek nie wyklucza replikację wirusa w krwi, szpiku kostnego, skóry, węzłów chłonnych, etc., co uzasadnia definicji przeciwciał IgM i IgA, której obecność wskazuje bieżący aktywnego zakażenia.

Analiza przeciwciał przeciw wirusowi Epstein-Barr

Wirus Epstein-Barr (VEB, VEB) należy do rodziny wirusów opryszczki 4, ma antygeny, które determinują jej zakaźne właściwości. Badanie krwi pod kątem obecności wirusów Epsteina-Barra w organizmie człowieka polega na wykryciu przeciwciał (AT) na antygeny wirusowe (AH) metodami serologicznymi.

Analiza infekcji VEB

Infekcyjna mononukleoza jest zarażona w dzieciństwie, a 9 na 10 dorosłych odniosło odporność na tę chorobę. Ale, podobnie jak inne wirusy opryszczki, infekcja VEB jest zdolna do długotrwałej egzystencji w ciele, a sam człowiek jest nosicielem wirusa.

Obecność infekcji w ciele ludzkim jest potwierdzona lub odrzucona za pomocą:

  • testy serologiczne;
  • diagnostyka molekularna - metoda PCR.

Te dokładne analizy pozwalają nie tylko ocenić, jakie zmiany zaszły we wzorze krwi, ale dokładnie określić liczbę, rodzaje przeciwciał, które powstały w celu zwalczania infekcji w organizmie.

Dzięki przeprowadzeniu i rozszyfrowaniu analizy surowicy krwi na AT przeciwko AG wirusa Epsteina-Barra ujawniono aktywne, przewlekłe, ukryte formy mononukleozy zakaźnej.

Metody diagnozy

Główne metody diagnozowania mononukleozy zakaźnej obejmują wykrywanie obecności przeciwciał przeciwwirusowych na antygeny wirusowe. Testy przeprowadzane są za pomocą testów serologicznych. Serologia jest nauką o właściwościach surowicy krwi.

Procesy zachodzące w surowicy krwi są badane przez immunologię, a główne interakcje zachodzą pomiędzy cząsteczkami białka - wewnętrznymi białkami AT, które są wytwarzane przez limfocyty B, a obce białka są antygenami. W przypadku mononukleozy zakaźnej białka wirusowe działają jako antygeny.

Pomocniczą metodą potwierdzającą zakażenie wirusem EBV jest metoda zwana reakcją łańcuchową polimerazy (PCR), która zostanie omówiona później.

W diagnozie wykorzystaj również dane z badań na obecność przeciwciał anty-IgA przeciwko wirusowi. Ta metoda służy do diagnozowania raka nosogardzieli.

Wyniki testu mogą być:

  • dodatni, co oznacza stadium choroby w postaci ostrej, przewlekłej, utajonej lub w procesie wyzdrowienia;
  • ujemny, co może oznaczać brak infekcji, najbardziej początkowy (prodromalny) etap, nieaktywna postać zakażenia;
  • wątpliwe - w tym przypadku analiza powtarza się po 2 tygodniach.

Heterofilne przeciwciała

Pojawienie się we krwi infekcji wirusowej Epstein Barra wyzwala proliferację limfocytów B i produkcję dużej liczby immunoglobulin IgM niezwykłych pod względem struktury i składu.

Takie przypadkowe, niezwykłe IgM, które są zakażone limfocytami B wirusa aktywnie produkującymi do krwi, są nazywane heterofilnym AT Paul-Bunnel. Heterofilne białka identyfikuje się metodą aglutynacji erytrocytami barana, konia, byka po specjalnej obróbce.

Heterofilne IgM znajdują się we krwi do 6 miesięcy od dnia zakażenia. Ten test jest uważany za specyficzny dla dorosłych. Jego niezawodność w tej kategorii wiekowej wynosi 98-99%.

Ale u dzieci, zwłaszcza przed 2 rokiem życia, swoistość testów na obecność wirusów Epsteina Barra w organizmie wynosi tylko 30%. Wraz z wiekiem zwiększa się specyficzność analizy, ale w tym przypadku test na heterofilne IgM może być dodatni u dzieci i innych infekcji wirusowych.

Podobne zmiany w surowicy, wraz z pojawieniem się heterofilnych IgM, występują we krwi z zakażeniem wirusem cytomegalii, ostrą chorobą układu oddechowego, ospą wietrzną, odrą, toksoplazmozą.

Wyniki testu dla heterofilowego AT IgM mogą być:

  • fałszywie ujemny - u dzieci poniżej 4 lat, a także w pierwszych 2 tygodniach od wystąpienia mononukleozy zakaźnej;
  • fałszywie dodatnie - w śwince, zapaleniu trzustki, zapaleniu wątroby, chłoniakach.

Testy serologiczne

Bardziej dokładnym sposobem diagnozowania infekcji mononukleozą zakaźną jest wykrywanie przeciwciał przeciwko wirusom Epsteina Barra. Badania serologiczne są przeprowadzane przez izolowanie surowicy krwi z AT, które są związane z immunoglobulinami IgM i immunoglobulinami IgG.

Przeciwciała powstają w odpowiedzi na obecność wirusów Epstein-Barr w surowicy krwi:

  • wczesny antygen - EA (wczesny antygen), zawiera składniki oznaczone jako D i R;
  • błona AG-MA (antygen błony);
  • jądrowy (jądrowy) AG - EBNA (antygen nukleinowy Epstein-Barr);
  • capsid AG - VCA (wirusowy antygen kapsydu).

Praktycznie wszyscy pacjenci w ostrej fazie choroby mają obecność AT IgG w kapsydzie AG. Przeciwciała IgG różnią się tym, że utrzymują się do końca życia.

Przeciwciała IgM występują u wszystkich pacjentów z mononukleozą zakaźną po 14 dniach średnio po infekcji, ale często znikają bez śladu w ciągu 2-3 miesięcy.

Metody wykrywania przeciwciał przeciw EBV to:

  • NIF - metoda pośredniej fluorescencji - przeciwciała IgG, IgM przeciw wirusowi Epstein-Barr, ewoluujące do EA i VCA;
  • fluorescencja przeciwkompletowa - wyszukuje przeciwciała, które są wytwarzane przez zakażenie EBV w odpowiedzi na obecność antygenów EBNA, EA, VCA;
  • ELISA to enzymatyczny test immunologiczny.

Wczesny antygen

Wczesny antygen EA, który pojawia się po zakażeniu, jest również nazywany rozproszonym, ponieważ występuje zarówno w jądrach, jak iw cytoplazmie zakażonych limfocytów B. Antygeny, które występują tylko w cytoplazmie limfocytów B, nazywane są cytoplazmatycznymi.

Do EA, AT są opracowywane na początkowych etapach infekcji. Przeciwciała na składnik D mogą pojawić się na etapie okresu inkubacji i nigdy nie pojawiają się później.

AT do komponentu R EA zaczyna pojawiać się po 21 dniach od pojawienia się objawów infekcji, pozostać w ciele przez rok. Te przeciwciała wykrywa się z chłoniakiem Burkitta, chorobami autoimmunologicznymi wywołanymi przez VEB, niedobór odporności.

Po odzyskaniu przez pacjenta mononukleozy zakaźnej infekcja VEB wirusa utrzymuje się w limfocytach B. Stwarza to ryzyko reaktywacji wirusów Epstein-Barr. W tym przypadku przeprowadzana jest analiza obecności AT w celu rozproszenia wczesnego nadciśnienia.

Antygen Kapsidny

Ważną cechą, która potwierdza zakażenie wirusem Epsteina-Barra, jest wykrycie ATGG na antygenie kapsydu.

Przeciwciała przeciwko antygenom kapsydowym wirusa Epsteina-Barra (EBV) można znaleźć w dwóch głównych klasach immunoglobulin - IgG przeciwko anty-VCA i IgM.

AT przeciwko białku kapsydu utrzymują się przez całe życie. Czasami można je wykryć na wczesnym etapie, ale częściej najwyższe stężenie przeciwciał przeciwko antygenowi kapsydowemu VCA IgG, jak również wczesna AH, obserwuje się do 8 tygodnia od momentu zakażenia wirusem Epstein Barr.

Pozytywny test, który uzyskuje się podczas testowania IgG AT (przeciwciała) przeciw białkom kapsydowym wirusa Epsteina Barra, oznacza, że ​​organizm rozwinął odporność, co powoduje, że dana osoba staje się stabilna w przyszłości na infekcję VEB.

  • Pozytywna analiza wykrycia przeciwciał IgG przeciwko antygenowi kapsydu w wysokich mianach po zakażeniu wirusem Epstein Barr wskazuje na przewlekłą infekcję.
  • Negatywna analiza dla kapsydowych białek IgG nie wyklucza ostrej fazy choroby, jeśli test przeprowadzono natychmiast po zakażeniu.

Przed wystąpieniem objawów zakażenia we krwi, IgM Ig pojawia się w kapsydzie AG. Dekodowanie obecności przeciwciał IgM w surowicy w analizie wirusów Epsteina Barry może być początkiem zakaźnej mononukleozy lub jej ostrej fazy.

Wysokie stężenie ATM Ig we krwi kapsydowego białka antygenowego wykrywa się w ciągu pierwszych 6 tygodni od zakażenia. Miana małych przeciwciał mogą wskazywać na niedawną infekcję.

Antygen jądrowy

Przeciwciała przeciwko wirusowemu antygenowi jądrowemu pojawiają się w późnych stadiach infekcji. Pozytywny test na obecność anty-jądrowego AG IgG (do antygenu jądrowego) wirusa EBNA Epstein Barr wskazuje etap odzyskiwania.

Poszukiwanie obecności przeciwciał IgG, które są wytwarzane przez antygen NA (jądrowe białko antygenowe) wirusa Epsteina Barra, może dać pozytywny wynik przez wiele lat po przeniesieniu choroby.

Pozytywna analiza przeciwciał IgG przeciwko jądrowej AG, ale wynik ujemny na obecność IgM AT w kapsydzie AG wirusa Epsteina Barra oznacza, że ​​istnieje skupienie zakaźnego zapalenia w organizmie.

Badania serologiczne w surowicy na obecność AT przeciwko AG wirusa Epstein-Barr. Redukcja zawału serca jest zakaźną mononukleozą, CN rak nosogardzieli, LB jest chłoniakiem Burkitta.